國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Cancer Research 于6月23日在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所劉默芳組與上海市胸科醫(yī)院婁加陶教授、中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)信息中心李黨生研究員等合作完成的關(guān)于miR-101/Lin28B介導(dǎo)炎癥促非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）發(fā)生的最新研究成果。 

　　慢性炎癥和感染是腫瘤發(fā)生的一個(gè)重要誘因。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，慢性阻塞性肺病、肺部感染、吸煙、空氣污染及職業(yè)粉塵等炎癥刺激為肺癌發(fā)生的高危因子，但目前對(duì)促癌性炎癥信號(hào)誘導(dǎo)肺癌發(fā)生的分子機(jī)制還了解不多。 

　　劉默芳研究員與上海市胸科醫(yī)院檢驗(yàn)科主任婁加陶教授聯(lián)合培養(yǎng)研究生王琳和劉默芳組助理實(shí)驗(yàn)師張凌飛等發(fā)現(xiàn)，促炎性細(xì)胞因子IL-1b在NSCLC患者血清中劇烈升高，并促進(jìn)NSCLC細(xì)胞增殖和遷移；而IL-1b對(duì)抑癌性miR-101的表達(dá)抑制對(duì)其促癌作用至關(guān)重要。該工作進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，miR-101靶向性抑制一個(gè)在癌癥中有多重功能（包括腫瘤干細(xì)胞）的致癌性RNA結(jié)合蛋白——Lin28B的表達(dá)，并解除了Lin28B對(duì)抑癌性Let-7家族miRNA的表達(dá)抑制。有趣的是，非甾體類抗炎藥物阿司匹林和Celecoxib可有效地逆轉(zhuǎn)IL-1b對(duì)miR-101、Lin28B及Let-7表達(dá)的調(diào)控。這些發(fā)現(xiàn)揭示了促癌性炎癥致肺癌發(fā)生的新機(jī)制，并為阿司匹林等非甾體類抗炎藥物的潛在抗癌效應(yīng)提供了新的證據(jù)，完善了其抗癌作用的分子機(jī)理，為這些藥物更加合理、有效、安全用藥提供了科學(xué)依據(jù)。 

　　該項(xiàng)研究工作得到了國(guó)家科技部、國(guó)家基金委、中國(guó)科學(xué)院及上海市科委的資助。

miR-101/Lin28B介導(dǎo)炎癥促非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）發(fā)生