冬性和二年生植物開花需要長(zhǎng)時(shí)間環(huán)境低溫的誘導(dǎo)，該過(guò)程即春化作用。冬小麥的春化特性及其對(duì)冬春季氣溫的適應(yīng)程度直接影響冬小麥產(chǎn)量。這一復(fù)雜生理現(xiàn)象自1918年發(fā)現(xiàn)以來(lái)，在遺傳學(xué)和生理學(xué)上的研究有了長(zhǎng)足的進(jìn)展，并在小麥生產(chǎn)上廣泛應(yīng)用，許多春化相關(guān)基因也相繼被克隆，但植物細(xì)胞如何接受春化信號(hào)并激活分子網(wǎng)絡(luò)則幾乎一無(wú)所知。分子網(wǎng)絡(luò)的解析對(duì)于小麥品種改良和高產(chǎn)分子育種具有重要的意義。近日，中國(guó)科學(xué)院植物研究所種康研究組及其合作者揭示了蛋白糖基化修飾（O-GlcNAc）介導(dǎo)小麥細(xì)胞感受春化信號(hào)、啟動(dòng)開花網(wǎng)絡(luò)的新機(jī)制。
研究發(fā)現(xiàn)，春化誘導(dǎo)基因（VER2）的超表達(dá)具有部分取代春化促進(jìn)開花的功能，其編碼的凝集素蛋白VER2能與RNA結(jié)合蛋白VIP2（TaGRP2）形成蛋白復(fù)合物。兩者間的互作依賴于VER2磷酸化和TaGRP2（Thr17）的O-GlcNAc修飾。TaGRP2在未春化時(shí)結(jié)合春化基因TaVRN1的前體RNA，進(jìn)而抑制其轉(zhuǎn)錄與開花啟動(dòng)。隨著春化處理，TaGRP2（Thr17）的O-GlcNAc修飾水平升高。同時(shí)，磷酸化形式的VER2進(jìn)入細(xì)胞核與O-GlcNAc修飾的TaGRP2直接作用，以解除TaGRP2對(duì)TaVRN1基因轉(zhuǎn)錄的抑制，完成春化作用對(duì)開花的啟動(dòng)。這一機(jī)制保證了小麥在自然界適時(shí)進(jìn)行開花結(jié)實(shí)。
該成果揭示了糖基化信號(hào)控制春化信號(hào)網(wǎng)絡(luò)的嶄新機(jī)制，是開花生物學(xué)研究的重大進(jìn)展之一，對(duì)于小麥品種改良和分子育種具有重要意義。
研究成果于8月5日在線發(fā)表于Nature Communications（DOI: 10.1038/ncomms5572）期刊上，種康研究組博士研究生肖軍為該文的第一作者。研究得到了科技部“973”項(xiàng)目和國(guó)家自然科學(xué)基金委的資助。
糖基化信號(hào)參與春化作用分子網(wǎng)絡(luò)（磷酸化的VER2與糖基化的TaGRP2互作控制GRP2與TaVRN1前體RNA結(jié)合釋放其基因轉(zhuǎn)錄的阻遏，實(shí)現(xiàn)春化開花啟動(dòng)過(guò)程）
