大腦神經(jīng)發(fā)育要經(jīng)歷神經(jīng)干細(xì)胞分化為神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等各種特異類型的神經(jīng)細(xì)胞，最終形成一個(gè)復(fù)雜的功能神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。大腦發(fā)育異�？蓪�(dǎo)致智力低下等多種精神疾病。在人類腦中膠質(zhì)細(xì)胞所占比例可以高達(dá)90%，具有非常重要的作用，但幾十年來(lái)，對(duì)膠質(zhì)細(xì)胞的發(fā)育機(jī)制研究非常少。
在腦發(fā)育過(guò)程中必然涉及到神經(jīng)干細(xì)胞的分化，從干細(xì)胞到分化的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞過(guò)程中，舊的干細(xì)胞蛋白網(wǎng)絡(luò)是如何清除的，以及新的分化細(xì)胞蛋白網(wǎng)絡(luò)是如何建立的，在這個(gè)過(guò)程中，究竟是哪個(gè)系統(tǒng)在參與？
中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所焦建偉研究組首次發(fā)現(xiàn)自噬及Atg5在神經(jīng)干細(xì)胞分化為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的過(guò)程中起到至關(guān)重要的作用。自噬缺陷的腦發(fā)育不正常，膠質(zhì)細(xì)胞分化不能很好地完成。通過(guò)過(guò)表達(dá)Atg5可以很好地修復(fù)由于自噬缺陷導(dǎo)致的膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)育異常。他們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)自噬通過(guò)吞噬SOCS2蛋白影響JAK/STAT信號(hào)通路，從而最終調(diào)控膠質(zhì)細(xì)胞的分化。這些基礎(chǔ)研究成果將為進(jìn)一步了解自噬在人腦發(fā)育的作用、自噬缺陷導(dǎo)致腦疾病及如何治療提供重要參考。
以上研究成果于9月16日在線發(fā)表于EMBO Reports。該研究得到了中科院干細(xì)胞先導(dǎo)項(xiàng)目、科技部重大科學(xué)研究計(jì)劃和國(guó)家自然科學(xué)基金委的支持。
