脂肪肝是由于肝細胞內(nèi)脂肪堆積過多所導致的病變，已成為影響人類健康的常見病。極低密度脂蛋白（VLDL）的組裝和分泌缺陷是影響肝臟和血液脂代謝平衡的重要原因，但有關VLDL的組裝和分泌，并運輸?shù)窖褐械木唧w機制目前還不清楚。
中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所許執(zhí)恒研究組發(fā)現(xiàn)高脂食物可誘導MEA6的表達。通過制備MEA6基因的條件性敲除小鼠模型，他們發(fā)現(xiàn)在肝臟中特異敲除MEA6可導致嚴重的脂肪肝，以及血漿中各種脂類的顯著降低。結(jié)合細胞生物學、蛋白質(zhì)組學、脂組學和生化手段，他們對MEA6在脂肪代謝過程中的分子機制進行了系統(tǒng)性研究，發(fā)現(xiàn)MEA6和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)COPⅡ復合體（COPⅡ負責內(nèi)質(zhì)網(wǎng)到高爾基體的囊泡運輸）中的多個組分相互作用。進一步的研究表明，MEA6是調(diào)控COPⅡ復合物組裝的關鍵因子，為形成大的囊泡提供支撐，從而在VLDL的分泌過程中起到了重要作用。該研究為探索VLDL分泌的分子機制及脂肪肝的發(fā)病機制打下了重要基礎。
該研究結(jié)果于6月17日發(fā)表在Cell Research (Cell Res. 2016 Jun 17. doi: 10.1038/cr.2016.75)上，許執(zhí)恒實驗室的副研究員王雅清、博士生劉亮為該文的共同第一作者。該研究得到了國家自然科學基金和中國科技部“973”項目的支持。
MEA6和COPII相互作用并調(diào)控VLDL分泌運輸?shù)哪Ｊ綀D
