真核細(xì)胞通過(guò)伸出細(xì)胞表面突起（cell surface protrusions）來(lái)指導(dǎo)細(xì)胞的延伸、運(yùn)動(dòng)以及極性建立。在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程中，神經(jīng)元延展出細(xì)長(zhǎng)的軸突尋找下游靶細(xì)胞，同時(shí)伸出多個(gè)樹(shù)突去接受上級(jí)靶細(xì)胞信號(hào)。細(xì)胞表面突起的形成離不開(kāi)質(zhì)膜擴(kuò)張和微絲骨架重排，但質(zhì)膜擴(kuò)張和微絲骨架重排如何協(xié)調(diào)，最終促進(jìn)有效突起的形成尚不清楚。

　　中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所丁梅研究組發(fā)現(xiàn)，caponin類(lèi)似蛋白CHDP-1通過(guò)C末端親脂的螺旋區(qū)定位在細(xì)胞質(zhì)膜表面，促進(jìn)質(zhì)膜的擴(kuò)張。CHDP-1雖然含有一個(gè)III型CH結(jié)構(gòu)域，但該區(qū)域并不能與微絲蛋白直接作用。免疫共沉淀結(jié)合蛋白質(zhì)質(zhì)譜分析表明，微絲骨架關(guān)鍵調(diào)控分子小G蛋白R(shí)ac1/CED-10可與CHDP-1結(jié)合。缺乏CHDP-1或Rac1/CED-1均導(dǎo)致神經(jīng)元末端生長(zhǎng)錐無(wú)法形成，進(jìn)而造成神經(jīng)元與靶細(xì)胞連接缺陷。CHDP-1傾向于結(jié)合活性形式的GTP-CED-10，穩(wěn)定GTP-CED-10在質(zhì)膜的定位，而CHDP-1介導(dǎo)的質(zhì)膜擴(kuò)張也有賴(lài)于Rac1/CED-1的存在。研究鑒定了新的突起調(diào)控分子CHDP-1，揭示了動(dòng)態(tài)偶聯(lián)質(zhì)膜擴(kuò)張與微絲骨架的功能模塊CHDP-1-RAC1，其存在可有效促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞表面突起的形成。

　　該研究于7月14日發(fā)表于PLoS Genetics(DOI: 10.1371/journal.pgen.1006163)，丁梅實(shí)驗(yàn)室助理研究員關(guān)麗英，博士生馬雪華為文章共同第一作者。該研究得到了遺傳發(fā)育所汪迎春和劉佳佳研究組的大力協(xié)助，也得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、科技部973項(xiàng)目和中科院的經(jīng)費(fèi)資助。

　�。ˋ和B）中間神經(jīng)元BDU和觸覺(jué)感受神經(jīng)元PLM形成連接。（C）chdp-1(xd27)突變體中，BDU-PLM連接無(wú)法形成。（D）野生型中，BDU和PLM軸突末端延展出膨大的生長(zhǎng)錐指導(dǎo)BDU-PLM連接的形成。（E）chdp-1(xd27)突變體中，BDU和PLM軸突末端缺乏延膨大的生長(zhǎng)錐，BDU-PLM連接不能形成。