植物種子和器官大小是重要的產(chǎn)量性狀，大小調(diào)控也是一個基本的發(fā)育生物學問題。然而，植物決定其種子和器官最終大小的分子機理目前并不清楚。為了揭示植物種子和器官大小調(diào)控的分子機理，中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所李云海研究組已在擬南芥中分離了一些大種子和器官的突變體da (DA是漢字“大”的意思)。其中，da1-1 突變體形成大的種子、器官和粗壯的植株。DA1 編碼一個泛素受體蛋白，通過抑制細胞分裂從而調(diào)控植物種子和器官大小。為了進一步理解DA1作用的分子機制，李云海研究組分離了一系列da1-1 的增強子（eod）和抑制子(sod)突變體。其中，sod2 在種子和器官大小上完全上位于da1-1，表明SOD2 作用在DA1 的下游調(diào)控種子和器官大小。然而遺傳分析表明SOD2與我們以前發(fā)表的E3泛素鏈接酶DA2和EOD1作用在不同的遺傳途徑。通過圖位克隆的方法分離了SOD2 基因。SOD2 編碼一個去泛素化酶UBP15（ubiquitin-specific protease 15）。sod2 單突變體形成小的種子和器官，而過量表達SOD2 導致種子和植株變大，表明SOD2/UBP15是種子和器官大小調(diào)控的關(guān)鍵因子。細胞學分析揭示了SOD2是通過促進珠被的細胞分裂，從而母性影響種子大小。進一步的研究表明，在da1-1 突變體中，SOD2蛋白顯著積累，說明DA1調(diào)控了SOD2的蛋白穩(wěn)定性。免疫共沉淀等實驗揭示出DA1能夠與SOD2在體內(nèi)和體外直接互作，表明SOD2是DA1的直接底物。因此，遺傳學和生物化學的研究結(jié)果揭示了泛素受體DA1通過直接與去泛素化酶SOD2互作，并介導SOD2的降解，從而調(diào)控植物種子和器官大小的新機理。該研究不僅在理論上為植物種子和器官大小調(diào)控機理的研究提供重要思路，也將為作物高產(chǎn)育種提供理論基礎(chǔ)。
該研究成果于2月28日在線發(fā)表于Plant Cell雜志。李云海研究組的博士研究生杜亮和助理研究員李娜為該文章的共同第一作者。該研究得到了科技部、國家自然基金和中科院百人計劃資助。
